早期大量临床研究证实抗血小板治疗对于动脉粥样硬化性心血管疾病的一级和二级预防有显著益处，抗血小板药物在冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）、缺血性脑血管疾病和外周动脉疾病（peripheralarterial disease，PAD）的治疗中得到广泛运用，尤其对急性冠状动脉综合征（acutecoronary syndrome，ACS）和置入药物洗脱支架（drugeluting stent，DES）的患者，国内外指南均将双联抗血小板治疗（dualantiplatelet therapy，DAPT）作为Ⅰ类推荐。然而，抗血小板治疗的疗效和安全性呈现较大的个体差异，在许多患者中出现不耐受情况，包括导致或加重消化道损伤及出血、其他器官部位出血和高尿酸血症/痛风等；此外，因患者对药物反应性低而增加抗血小板药物治疗剂量所导致的上述不良反应也屡见不鲜。因此，对于抗血小板药物不耐受高风险人群的识别，对于各类常规抗血小板治疗出现不耐受及低反应时的临床决策，亟须具体指导性意见。故而，由中国医师协会心血管内科医师分会、中国卒中学会和国际血管联盟中国分部发起，根据近年国内外动脉粥样硬化性疾病抗血小板治疗临床研究成果，结合我国临床现状和从业专家的临床经验制定此共识。希望通过本共识的制定与应用，为优化临床抗血小板药物不耐受及低反应性患者的诊疗提供指导。

氯吡格雷：CYP2C19基因型与冠心病和缺血性卒中患者的预后具有显著相关性。多项回顾性研究均提示，在服用氯吡格雷的冠心病患者中，携带CYP2C19功能缺失等位基因者与未携带者相比，心血管不良事件的发生率显著升高。TRITON-TIMI38研究的回顾性分析显示，CYP2C19功能缺失等位基因携带者的心血管复合终点事件（指心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中）发生率增加53%。而PLATO研究显示，接受氯吡格雷治疗的ACS患者中，CYP2C19功能缺失等位基因携带者与未携带者相比，虽然30d的主要心血管终点事件发生率明显增高，但是在12个月的随访终点差异无统计学意义。我国一项研究结果表明，携带CYP2C19基因2个多态位点且PCI术后合并血小板高反应性患者临床缺血事件的发生率显著高于未携带或仅携带1个多态位点且非血小板高反应性患者。另有研究结果表明，检测CYP2C19基因多态性可以预测冠心病预后。在氯吡格雷治疗的缺血性卒中/TIA患者中，携带功能缺失等位基因CYP2C19的患者比未携带患者发生卒中和复合血管事件的风险更高。此外，复发性缺血性卒中组患者的CYP2C19*2等位基因概率远高于无复发缺血性卒中组。在氯吡格雷治疗的缺血性卒中患者中，氯吡格雷低反应性患者的缺血性事件发生率显著升高，表明氯吡格雷低反应性是缺血性血管事件的独立危险因素。在PAD患者中，CYP2C19功能缺失等位基因携带者发生缺血事件的风险增加30%。此外，CYP2C19活性降低的患者，其下肢动脉血管介入治疗的1年通畅率显著降低。这些研究结果表明，对于确诊冠心病、缺血性卒中和PAD等高危缺血患者或者预后不良的患者，可考虑行基因检测和血小板功能检测，给抗血小板药物的使用提供综合参考。

氯吡格雷：氯吡格雷在肝脏通过两个步骤进行代谢，主要涉及的药物代谢酶为CYP2C19，其次为CYP3A4。研究证实，CYP2C19基因多态性和CYP2C19受体抑制剂可影响氯吡格雷的抗血小板作用。依据CYP2C19的不同基因型表现，可分为超快代谢型、快速代谢型、中间代谢型和慢代谢型。CHANCE药物基因亚组研究显示，我国超过 58%的人群携有CYP2C19功能缺失等位基因（*2，*3）[95]。在亚洲，中间代谢型（约50.0％）和慢代谢型（13.0％～23.0％）的患者比例远远高于欧美国家。携带CYP2C19功能缺失性等位基因（主要为CYP2C19*2）患者可能因体内氯吡格雷活化代谢率下降，不能充分抑制血小板聚集而发生缺血事件。

1.血小板功能检测：可考虑行血小板功能检测的患者主要包括行复杂介入治疗的患者，如左主干病变、多支血管病变、桥血管病变及弥漫病变需多枚支架重叠放置；PCI术中出现夹层、无复流等的患者；标准抗血小板治疗下再发血栓事件的患者。此外，对需要更改抗血小板药物的患者，可检测血小板功能以指导P2Y12受体抑制剂的转换。

2.基因检测：对于高危缺血风险或者预后较差的动脉粥样硬化性心血管疾病患者，可行氯吡格雷基因多态性检测，以作为P2Y12受体抑制剂的选择参考。